Balantidium coli-Características Balantidium coli es un miembro del grupo de protozoarios ciliados. El género Balantidium comprende varias especies patógenas, de las que Balantidium coli es la única patógena para el hombre provocando la balantidiasis.
Es el protozoario de mayor tamaño entre los que parasitan al hombre, la membrana celular está rodeada de pequeñas pestañas vibràtiles: los cilios; tiene un micronúcleo y un macronúcleo. Presenta dos fases: trofozoito y quiste.
El trofozoito que es la forma patógena mide de 30 a 150 micras de longitud, y vive en la mucosa y submucosa del intestino grueso principalmente en el ciego y el ileon, donde se alimenta de las células y moco de la pared intestinal.
El quiste es esférico u oval y de grandes dimensiones; está recubierto por una gruesa membrana.Estos quistes se producen en el intestino y en estado de jóven formación presentan cilios.
Taxonomía
Reino:Protista
Phylum: Ciliophora
Clase:Litostomatea
Orden:Vestibuliferida
Género y especie: Balantidium coli
Ciclo biológico.
Es un parásito del ciego y colon de primates, monos, roedores, cerdos, otros mamíferos incluido el hombre. Es muy parecido a entamoeba Histolytica. Puede ser destruido por un pH menor de 5. Al parecer, la infección se da preferentemente en personas mal nutridas con acidez estomacal baja.Es un ciclo monoxeno. Los trofozoitos están en la luz intestinal y se dividen por división binaria y transversa. Al pasar a la parte del intestino se deshidratan y se enquistan para salir al exterior con las heces. El siguiente hospedador se infestará al ingerir alimentos o bebidas contaminadas con quistes.
BALANTIDIASIS
Epidemiología:
Es la enfermedad que produce la Balantidium coli. Es una enfermedad cosmopolita, bastante frecuente en Filipinas y en personas que tienen contacto con cerdos. Balantidium suis es la especie que tiene el cerdo, que es morfológicamente parecido al Balantidium coli.
Es una enfermedad rara en el hombre (sólo hay un 1% de infestados).
Patología:
Son parásitos que se localizan en la luz intestinal, en circunstancias capaces de producir enzimas proteolíticos del tipo de la hialuronidasa, que son capaces de digerir el epitelio produciendo úlceras intestinales en forma de botón de camisa, similares a las de la Entamoeba histolytica.
También pueden producirse hemorragias, infecciones secundarias y en casos fulminantes, necrosis y perforación intestinal que puede llevar a la muerte del individuo. También pueden encontrase focos en el hígado y en órganos urogenitales.
El signo típico es la diarrea disentérica llamada DISENTERÍA BALANTIDIANA.
Ampliar información en el siguiente vínculo:
http://catarina.udlap.mx/u_dl_a/tales/documentos/lqf/hinojosa_s_le/capitulo5.pdf
Toxoplasma gondii- Características
Protozoo intracelular, posee aspecto curvo o de medialuna (“toxon”: del griego arco).
Su tamaño varía entre los 4 y 6 micras de longitud y 2 a 3 micras de ancho. Tienen un solo núcleo, no tienen cilios ni flagelos, se mueve por ondulaciones ó deslizamiento de su cuerpo celular, se caracteriza por tener un complejo apical (para perforar tejidos).
El parásito presenta diferentes estados según su grado de desarrollo. La forma proliferativa se denomina Trofozoito.
Los ooquistes son las formas infectantes.
Pueden también presentarse quistes, típicos de las infecciones crónicas, en cuyo interior se encuentran cientos de parásitos conocidos como Bradizoitos.
Taxonomía
Reino:protista
Phylum:Apicomplexa
Clase:Sporozoa
Orden: Eucococcidia
Género y especie: toxoplasma gondii
Es el agente causal de la TOXOPLASMOSIS. Es una especie diheteroxena facultativa que puede ser monoxena. (Generalmente suele ser diheteroxena).
Su especificidad es de tipo oligoxena a nivel de hospedador definitivo, actuando como tal el gato y otros félidos salvajes. A nivel de hospedador intermediario la especificidad es de tipo eurixena, actuando como hospedadores intermediarios las aves, mamíferos, el hombre y vertebrados inferiores poiquilotermos como anfibios y reptiles.
Ciclo biológico
Dentro de él se diferencian dos fases o ciclos:
-Ciclo enteroepitelial, que tiene lugar en el epitelio del intestino del hospedador definitivo únicamente. Incluye un ciclo propagativo o esquizogonia, y la gametogonia con la que se forman ooquistes que saldrán al exterior (donde sufren la esporogonia).
-Ciclo extraintestinal. Puede tener lugar también en el hospedador definitivo y es el único que se da en el hospedador intermediario. Se produce primero un ciclo proliferativo con la formación de taquizoitos tiene lugar la formación de bradizoitos.
Ciclo enteroepitelial.
Empieza con la infestación del hospedador definitivo que puede darse por tres vías:
1. Ingestión de taquizoitos en pseudoquistes o colonias presentes en las vísceras del hospedador intermediario.
2. Ingestión de bradizoitos en quistes que están en las vísceras del hospedador intermediario.
1. Ingestión de esporozoitos en ooquistes. Esta vía constituye la posibilidad monoxena del ciclo ya que los ooquistes son eliminados con las heces del hospedador definitivo.
El periodo prepatente es el tiempo que transcurre desde que el individuo se infesta hasta que se emiten los primeros ooquistes. El tiempo depende de la forma ingerida.Si se ingieren bradizoitos el periodo prepatente dura de 3 a 10 días.
-Si se ingieren taquizoitos serán 19 o más días.
-Si se ingieren esporozoitos serán de 20 o más días.
La infectividad, es decir, la probabilidad de infestarse también varía según la forma ingerida:
-Si se ingieren taquizoitos o esporozoitos la infectividad es del 50%.
-Si se ingieren bradizoitos la infectividad es del 100%.
Este hecho indica que es un ciclo diheteroxeno preferentemente, siendo la monoxenia secundaria.
Tras la ingestión del quiste por el hospedador definitivo, en el intestino delgado y en el estómago se liberan los bradizoitos que penetran en las células del intestino donde se da el ciclo propagativo. Dentro de él tienen lugar 5 esquizogonias cada una de las cuales da lugar a merozoitos de distintos tipos que se denominan merozoitos A, B, C, D y E.
Los bradizoitos están en quistes.
Los taquizoitos están en pseudoquistes.
Los esporozoitos están en ooquites.
El origen de la gametogonia no ha sido aún determinado pero probablemente los merozoitos de tipo D y E, son los que inician la formación de gametos, con lo que se produce la gametogonia o fecundación.
Tras ella se forma el cigoto y este da el ooquiste. Cuando los ooquistes están maduros rompen la célula intestinal y salen al exterior con las heces.
La gametogonia tiene lugar en el medio externo, dura de 1 a 5 días y se forman ooquistes con dos esporoquistes que no tienen ni cuerpo stieda ni residuo del ooquiste. Dentro de cada esporoquiste se forman cuatro esporozoitos de tipo 2 x 4.
Ciclo extraintestinal.
Es la única fase que tiene lugar en el hospedador intermediario aunque también puede darse en el hospedador definitivo, coexistiendo con el ciclo enteroepitelial. En tal caso el hospedador definitivo actúa como definitivo y como intermediario, y por ello se le denomina hospedador completo.
Este ciclo extraintestinal consta de un ciclo proliferativo con la formación de pseudoquistes con taquizoitos y posterior formación de quistes con bradizoitos. Los taquizoitos son los responsables de la fase aguda de la enfermedad y los bradizoitos de la fase crónica de la misma.
El hospedador intermediario tiene varias vías de infestación:
1.Por ingestión de ooquistes con esporozoitos procedentes de contaminación fecal.
2.Por ingestión de bradizoitos en quistes por carnivorismo de un hospedador intermediario que los contuviera.
3.Por infestación congénita, es decir, por transmisión transplacentaria de la madre al feto por taquizoitos.
Existen además las formas normales, otras formas de infestación menos importantes: por huevos de Helmintos, por transmisión venérea, por trasfusión sanguínea o por transplante de órganos, por artrópodos.
En este caso la infectividad también depende de la forma ingerida, siendo más frecuente la infestación por ooquistes.
Tras la infestación con quistes u ooquistes, los respectivos bradizoitos y esporozoitos, pasan a las células intestinales donde se produce una primera multiplicación o fase de diseminación, que dura unas dos semanas.
Se forman los taquizoitos que se dividen rápidamente y se diseminan por vía linfática pasando a los nódulos linfáticos, de ahí a los pulmones, y de ahí a la circulación arterial. Pueden también diseminarse por vía sanguínea. En tal caso primero irían al hígado, luego a los pulmones, y de ahí a la circulación arterial de donde se diseminan por todo el organismo.
Todo este ciclo es el proliferativo.
Estos taquizoitos diseminados se desarrollan en gran número de células de distintos tipos: células epiteliales del intestino, fibroblastos, células reticulares, células del parénquima hepático, células del miocardio, neurona, glóbulos rojos (en aves), etc.
Dichos taquizoitos sufren divisiones rápidas y repetidas produciendo la rotura de células e invasión de nuevas células dando lugar a la fase aguda de la enfermedad, en la cual se da la diseminación y multiplicación del parásito.
A continuación se forman quistes con bradizoitos, estos empiezan a formarse tras una o dos semanas tras la infestación, y corresponde a la infección crónica, concretamente en cerebro, ojos, miocardio, y músculos esqueléticos.
Aún no se conocen bien los factores que determinan la formación de los quistes pero normalmente, coincide con la formación de anticuerpos. Se han realizado experimentos, y se ha visto que en cultivos de células, a los 3 o 4 días empiezan a desarrollarse los quistes. Por ello, el inicio de la aparición de quistes y la formación de anticuerpos, parece ser una coincidencia.
Aunque es posible que el hospedador muera por TOXOPLASMOSIS aguda, lo normal es que se recobre por la inmunidad (aparición de anticuerpos), y que a la tercera semana de la infestación los taquizoitos sean destruidos por los anticuerpos.
A pesar de todo, los anticuerpos no erradican la enfermedad por lo que no pueden actuar intracelularmente, y los quistes están dentro de las células y pueden estar allí durante toda la vida del hospedador. Los quistes le dan al hospedador una inmunidad coinfecciosa o premunición, y al estar aislados no provocan reacciones inflamatorias.
A pesar de que existen los quistes, al cabo de un tiempo la tasa de anticuerpos disminuye. Cuando se rompe un quiste los bradizoitos pasan a taquizoitos y reactivan la fase aguda, volviendo a dar luego la fase crónica con los que estimulan la resistencia de los anticuerpos.
TOXOPLASMOSIS
Es una enfermedad cosmopolita por ser anticuerpos antitoxoplasma (en contacto con esa enfermedad). La incidencia de la enfermedad depende de factores en diferentes regiones, y como factores influyen las condiciones ambientales, los hábitos humanos, la fauna animal, etc. (La incidencia aumenta con la edad).
Transmisión.
Puede ser por varios factores:
- Por contaminación fecal por ooquistes procedentes del gato. Dichos ooquistes son muy resistentes a los factores externos y pueden permanecer viables en ambientes húmedos durante varios años. Se diseminan por invertebrados(moscas, cucarachas, etc.)
- Por carnivorismo, es decir, por ingestión de carne de animales que contenga quistes con bradizoitos o pseudoquistes con taquizoitos, siendo los quistes más resistentes a la ingestión péptica y, por tanto, siendo éstos la forma infestante más importante.
El hombre se infesta al ingerir carne de oveja, cerdo, conejo. Tanto la congelación como la cocción a 70 º acaban con los quistes.
- Por vía transplacentaria. La infestación congénita sólo se da cuando la mujer embarazada se infesta durante el embarazo.
Otras vías no demostradas y, por tanto, poco significativas son: por huevos de Helmintos, por transmisión venérea, por la leche materna, saliva, huevos de gallina, transfusión sanguínea, transplantes, etc.
Patología y sintomatología.
La mayoría de los casos son asintomáticos o se confunden con un resfriado. Pueden existir casos graves. Hay dos tipos de TOXOPLASMOSIS: congénita, y postnatal.
TOXOPLASMOSIS congénita.
Se da cuando la hembra se infesta durante el embarazo y le transmite la enfermedad al feto. Los niños infestados presentan desde cuadros leves con la visión ligeramente disminuida, hasta cuadros graves con TETRADA CARDIAL, que consiste en la coriorrenitis (inflamación del coroides y la retina), hidrocefalia, convulsiones, y calcificaciones intracraneales (pueden producir retraso mental).
En caso de las infecciones leves, por lo general pasan desapercibidas cuando nace y se manifiestan cuando el individuo se hace adulto.
A veces puede producir abortos o la muerte del niño al nacer, aunque lo más normal es que los niños nazcan asintomáticos.TOXOPLASMOSIS postnatal.Puede ser localizada o generalizada. El principal síntoma es la LINFADENOPATÍA (alteración de vasos y ganglios linfáticos). También se pueden producir alteraciones del sistema nervioso central, miocardio y pulmones, pero sobre todo LINFADENITIS de los nódulos cervicales musculares.
También puede producirse fiebre, fatiga, malestar, dolores musculares, de oído, de cabeza, etc.
En pacientes con tratamiento inmunodepresivo se produce también encefalitis con dolores de cabeza, desorientación somnolencia, convulsiones e incluso entrar en estado de coma.
Diagnóstico.
Los síntomas clínicos son tan inespecíficos que no sirven para diagnosticar; hay que acudir al diagnóstico etiológico, en el que se recurre a la búsqueda de Toxoplasmas en tejidos por biopsia o necropsia.
Es una enfermedad cosmopolita por ser anticuerpos antitoxoplasma (en contacto con esa enfermedad). La incidencia de la enfermedad depende de factores en diferentes regiones, y como factores influyen las condiciones ambientales, los hábitos humanos, la fauna animal, etc. (La incidencia aumenta con la edad).
Transmisión.
Puede ser por varios factores:
- Por contaminación fecal por ooquistes procedentes del gato. Dichos ooquistes son muy resistentes a los factores externos y pueden permanecer viables en ambientes húmedos durante varios años. Se diseminan por invertebrados(moscas, cucarachas, etc.)
- Por carnivorismo, es decir, por ingestión de carne de animales que contenga quistes con bradizoitos o pseudoquistes con taquizoitos, siendo los quistes más resistentes a la ingestión péptica y, por tanto, siendo éstos la forma infestante más importante.
El hombre se infesta al ingerir carne de oveja, cerdo, conejo. Tanto la congelación como la cocción a 70 º acaban con los quistes.
- Por vía transplacentaria. La infestación congénita sólo se da cuando la mujer embarazada se infesta durante el embarazo.
Otras vías no demostradas y, por tanto, poco significativas son: por huevos de Helmintos, por transmisión venérea, por la leche materna, saliva, huevos de gallina, transfusión sanguínea, transplantes, etc.
Patología y sintomatología.
La mayoría de los casos son asintomáticos o se confunden con un resfriado. Pueden existir casos graves. Hay dos tipos de TOXOPLASMOSIS: congénita, y postnatal.
TOXOPLASMOSIS congénita.
Se da cuando la hembra se infesta durante el embarazo y le transmite la enfermedad al feto. Los niños infestados presentan desde cuadros leves con la visión ligeramente disminuida, hasta cuadros graves con TETRADA CARDIAL, que consiste en la coriorrenitis (inflamación del coroides y la retina), hidrocefalia, convulsiones, y calcificaciones intracraneales (pueden producir retraso mental).
En caso de las infecciones leves, por lo general pasan desapercibidas cuando nace y se manifiestan cuando el individuo se hace adulto.
A veces puede producir abortos o la muerte del niño al nacer, aunque lo más normal es que los niños nazcan asintomáticos.TOXOPLASMOSIS postnatal.Puede ser localizada o generalizada. El principal síntoma es la LINFADENOPATÍA (alteración de vasos y ganglios linfáticos). También se pueden producir alteraciones del sistema nervioso central, miocardio y pulmones, pero sobre todo LINFADENITIS de los nódulos cervicales musculares.
También puede producirse fiebre, fatiga, malestar, dolores musculares, de oído, de cabeza, etc.
En pacientes con tratamiento inmunodepresivo se produce también encefalitis con dolores de cabeza, desorientación somnolencia, convulsiones e incluso entrar en estado de coma.
Diagnóstico.
Los síntomas clínicos son tan inespecíficos que no sirven para diagnosticar; hay que acudir al diagnóstico etiológico, en el que se recurre a la búsqueda de Toxoplasmas en tejidos por biopsia o necropsia.
Ampliar información en el siguiente vínculo:
http://biosalud.saber.ula.ve/db/ssalud/edocs/articulos/Toxo2.pdf
